国际妇产科学杂志

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趋化因子及其受体在子痫前期发病机制中的作用

曹茹, 何碧薇, 杨星宇, 梁淑贞, 程蔚蔚

2026, 53 (3): 241-248. doi: 10.12280/gjfckx.20251239

摘要 ( 38 )

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PDF(924KB) ( 14 )

子痫前期（preeclampsia，PE）是一种严重且发病率较高的妊娠并发症，其发病机制复杂，涉及多重病理环节。研究表明，某些特定的趋化因子及其受体在PE孕妇与正常孕妇中的表达水平和功能存在显著差异，上述异常可通过多条信号通路协同调控，破坏母胎界面免疫耐受稳态，引发局部免疫微环境紊乱；同时干扰胎盘血管正常生成与重塑过程，并显著抑制滋养细胞的迁移、侵袭及浸润能力，进而导致子宫螺旋动脉重铸障碍、胎盘灌注不足与缺血缺氧性损伤、全身炎症反应过度激活以及血管内皮功能障碍，最终参与并介导PE的发生发展。综述近年趋化因子及其受体在PE发病机制中的作用研究进展，旨在为PE的诊治提供理论依据和新思路。

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皮质类固醇在双胎妊娠晚期早产中应用的研究进展

娄颖亚, 高娟妹, 翟洪波

2026, 53 (3): 249-254. doi: 10.12280/gjfckx.20260100

摘要 ( 49 )

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PDF(1402KB) ( 39 )

双胎妊娠早产率为47.6%~69.0%，其中晚期早产率33.0%~59.8%，显著高于单胎妊娠。产前皮质类固醇（antenatal corticosteroids，ACS）在妊娠34周前使用能有效降低新生儿死亡等并发症，而在晚期早产中的应用存在争议，尤其在双胎妊娠中。多数研究支持ACS能降低双胎妊娠晚期早产儿发生呼吸窘迫综合征等呼吸系统并发症，但部分研究发现两者并无明确关联，且效果不及单胎妊娠。ACS对双胎妊娠晚期早产儿远期神经系统发育的影响尚未明确，部分证据提示可能增加认知发育延迟、注意力缺陷以及多动障碍等，动物实验也验证了ACS潜在神经损伤机制。同时ACS可增加双胎妊娠晚期早产儿低血糖风险，低血糖与远期神经发育异常也存在潜在关联。目前国内外指南对双胎妊娠晚期早产常规使用ACS缺乏共识，大多建议个体化决策。

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妊娠期TPOAb阳性与流产：独立风险、与SCH的协同机制及干预策略

何曾田田, 余健楠, 高竹薇, 刘宇, 张茜, 吴效科

2026, 53 (3): 255-260. doi: 10.12280/gjfckx.20251241

摘要 ( 47 )

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PDF(1018KB) ( 13 )

流产是妊娠过程中的常见并发症，发生率较高，病因复杂。甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPOAb）阳性作为流产的独立危险因素，能够借助免疫炎症、氧化应激等机制，在不依赖甲状腺功能的情况下，直接对胎盘造成损害，进而导致流产。TPOAb阳性不仅能引起亚临床甲状腺功能减退症（subclinical hypothyroidism，SCH），当两者共存时，还可通过免疫损伤与甲状腺激素不足的恶性循环显著加剧流产风险。左甲状腺素（levothyroxine，L-T₄）是治疗妊娠期SCH的主要药物，但其预防流产以及改善活产的效果仍存在争议，尤其在单纯TPOAb阳性或轻度SCH患者中获益不明确，干预时机和给药剂量也需进一步优化。未来研究需聚焦于精准风险分层和早期干预策略，为临床提供循证医学证据。

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多种机器学习算法构建新生儿低血糖症预测模型

赵维丽, 胡丽燕

2026, 53 (3): 261-266. doi: 10.12280/gjfckx.20251231

摘要 ( 47 )

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PDF(1255KB) ( 15 )

目的：比较多种机器学习算法在构建新生儿低血糖症（neonatal hypoglycemia，NH）预测模型中的性能，以期早期识别可能分娩低血糖新生儿的高危孕妇。方法：回顾性分析2021年1月—2025年7月山西省儿童医院收治的286例孕妇，将其按照7∶3比例随机分成训练集（200例）和测试集（86例），主要结局指标为是否发生NH。特征筛选采用单因素分析、LASSO回归和Boruta算法，基于所筛选出的特征构建预测模型，应用Bootstrap交叉验证进行模型验证。结果：通过单因素分析、LASSO回归和Boruta特征筛选发现，妊娠前体质量指数、妊娠期增重、分娩方式、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病、促胎肺成熟治疗、新生儿出生体质量和早产是NH的影响因素（P<0.05）。在训练集中，随机森林、决策树、支持向量机和Logistic回归模型的AUC分别为0.967、0.943、0.800和0.955，在测试集中则分别为0.921、0.860、0.882和0.910，综合比较训练集和测试集的性能指标，随机森林模型的性能最优。结论：随机森林模型可用来预测NH发生风险，具有较高的临床应用价值。

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妊娠晚期合并先天性凝血因子Ⅺ缺乏症一例

王心怡, 孙丽洲, 姜子燕

2026, 53 (3): 267-269. doi: 10.12280/gjfckx.20251463

摘要 ( 49 )

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PDF(800KB) ( 26 )

先天性凝血因子Ⅺ缺乏症是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病，妊娠期因生理状态改变可能使凝血功能异常加重，增加分娩期及产后出血风险，严重威胁母婴安全。报告1例32岁妊娠39⁺¹周患者，妊娠期发现活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）延长，经凝血因子检测确诊为先天性凝血因子Ⅺ缺乏症。通过多学科诊疗，予新鲜冰冻血浆输注纠正凝血功能，严密监测下阴道试产成功，母儿转归良好。妊娠期凝血功能筛查及异常病因鉴别至关重要，针对先天性凝血因子缺乏症患者，围产期需制定个体化诊疗方案，多学科协同管理可有效保障母婴安全。

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足月妊娠阴道试产失败中转剖宫产并发产褥感染及围产期心肌病一例

许慧, 季美英

2026, 53 (3): 270-273. doi: 10.12280/gjfckx.20251316

摘要 ( 42 )

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PDF(853KB) ( 19 )

报告1例妊娠40⁺¹周入院待产的22岁初产妇，因产程停滞行急诊剖宫产，术后相继出现反复高热、呼吸道症状及心力衰竭表现。通过多学科诊疗，明确诊断为产褥感染合并细菌性肺炎，以及由严重感染诱发的围产期心肌病、心功能不全。给予哌拉西林钠他唑巴坦钠联合米诺环素抗感染治疗，以及以沙库巴曲缬沙坦、美托洛尔、利尿剂为核心的抗心力衰竭治疗，患者感染得到有效控制，心功能及相关指标恢复正常，术后第15日康复出院。严重感染是诱发围产期心肌病的重要危险因素，对于产后出现复杂危重并发症的孕产妇，早期识别、及时启动多学科协作模式，并实施个体化的综合治疗，是成功救治、改善预后的关键。

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LPCAT1在妇科恶性肿瘤中的研究进展

郑晓琳, 魏芳

2026, 53 (3): 273-277. doi: 10.12280/gjfckx.20251265

摘要 ( 39 )

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PDF(840KB) ( 9 )

近年来，宫颈癌、子宫内膜癌及卵巢癌等妇科恶性肿瘤的发病率呈上升趋势，并逐渐向年轻人群延伸，严重威胁女性生命健康，虽经规范化治疗可使部分患者受益，但仍存在肿瘤异质性强、复发转移率高及耐药等难题，导致整体预后仍不理想，亟需筛选用于精准治疗及预后评估的新型分子靶点。溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1（lysophosphatidylcholine acyltransferase 1，LPCAT1）是一种能够维持细胞膜稳态和脂质代谢平衡的分子，在宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌中高表达，可通过磷脂代谢、上皮-间质转化、铁死亡和胆固醇代谢等途径，促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭，与肿瘤的高侵袭性、转移性以及较差的预后密切相关。深入研究LPCAT1的分子机制及其临床应用，尤其是针对LPCAT1的抑制策略，有望为妇科恶性肿瘤的早期诊断、预后评估及靶向治疗提供重要支持。

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PAX1/JAM3双基因联合甲基化检测在宫颈病变管理中的研究进展

何倩楠, 黄子杰, 王一帆, 安雨声, 冯淑娴

2026, 53 (3): 278-284. doi: 10.12280/gjfckx.20251474

摘要 ( 50 )

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PDF(874KB) ( 8 )

表观遗传学标志物在宫颈癌精准筛查中的应用价值日益凸显。其中配对盒基因1（paired box gene 1，PAX1）和连接黏附分子3（junctional adhesion molecule 3，JAM3）的异常甲基化作为宿主细胞癌变过程中的关键表观遗传事件，能够客观反映宫颈上皮细胞的异常转化状态，成为宫颈癌早期诊断的生物标志物。PAX1通过抑制Wnt/β-联蛋白（β-catenin）等多条致癌通路发挥抑癌作用，其甲基化是癌变早期敏感指标；JAM3与上皮屏障功能及肿瘤侵袭转移密切相关，甲基化水平随病变进展显著升高。二者联合甲基化检测具有较高的敏感度和特异度，显著优于传统细胞学方法，不仅能实现早期精准识别，还可有效分流人乳头瘤病毒初筛阳性者，减少不必要的阴道镜转诊，且该检测适用于“自采样”模式，有利于提升基层及资源有限地区的筛查可及性。此外，PAX1/JAM3联合甲基化检测还能预测宫颈锥切术后病理升级风险，指导个体化治疗决策。未来需通过多中心、大样本临床研究进一步确立PAX1/JAM3甲基化的标准化界值（cut-off值），该联合检测有望作为核心技术整合入宫颈癌筛查指南，推动宫颈癌筛查由“群体普查”向“个体化精准防控”模式重大转变。

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p53突变型子宫内膜癌免疫微环境特征及免疫治疗进展

相骁莹, 孙雅歌, 张云凤, 贾涵, 王悦

2026, 53 (3): 285-291. doi: 10.12280/gjfckx.20251450

摘要 ( 42 )

HTML ( 5 )

PDF(879KB) ( 12 )

p53突变型（p53-abnormal，p53abn）是子宫内膜癌中预后最差的分子亚型，其免疫微环境呈显著抑制性特征，包括CD8+T细胞功能耗竭、调节性T细胞富集、M2型巨噬细胞极化等表现。该亚型虽总体表现为低肿瘤突变负荷和高染色体不稳定性而导致弱的免疫原性，但有部分病例高表达程序性死亡受体配体1（programmed death ligand-1，PD-L1）并富集T细胞，呈现“热肿瘤”异质性。在治疗方面，免疫检查点抑制剂单药疗效有限，但多项Ⅲ期临床试验证实，免疫联合化疗、抗血管生成药物或多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase，PARP]抑制剂可显著改善患者预后，尤其在晚期或复发的患者中。综述p53abn型子宫内膜癌的免疫微环境特征及其免疫治疗策略的研究进展，为临床精准分型、免疫治疗决策及联合方案优化提供理论依据和实践参考。

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驱动蛋白家族成员18B在子宫内膜癌中的作用机制与分子分型关联分析

王薇, 戴柏, 沙日娜, 托娅

2026, 53 (3): 292-297. doi: 10.12280/gjfckx.20260137

摘要 ( 40 )

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PDF(885KB) ( 10 )

目前子宫内膜癌（endometrial cancer，EC）的发病率持续上升，严重威胁女性健康，传统分型与治疗手段面临挑战。驱动蛋白家族成员18B（kinesin family member 18B，KIF18B）作为驱动蛋白超家族蛋白成员之一，在细胞有丝分裂与染色体分离中起核心作用。KIF18B在包括EC在内的多种恶性肿瘤中异常高表达，其表达水平与EC患者的不良临床病理特征及更差的总体生存期显著相关，KIF18B在分子机制上通过激活Wnt/β-联蛋白（β-catenin）、PI3K/Akt/mTOR等信号通路调控细胞周期进程，诱导上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT），维持肿瘤干细胞特性，并参与塑造免疫抑制性肿瘤微环境，从而协同驱动EC的发生与发展。随着EC分子分型在临床实践中的普及，KIF18B在不同分子亚型的潜在关联为其作为预后预测生物标志物和亚型特异性治疗靶点提供了新的视角。基于KIF18B调控染色体分离的核心功能及其同源蛋白KIF18A在染色体不稳定性（chromosomal instability，CIN）细胞中的选择性致死证据，KIF18B在p53异常（p53-abnormal，p53abn）型中可能具有靶点潜力，在错配修复缺陷（mismatch repair-deficient，MMRd）型中则可能通过重塑免疫微环境影响免疫检查点抑制剂疗效。系统综述了KIF18B的生物学特性、在EC中的表达调控网络、促癌分子机制及其与EC分子分型的潜在关联，并探讨了其临床转化面临的挑战与未来方向，旨在为EC的精准诊断与靶向治疗提供新的理论依据和研究思路。

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卵巢癌免疫微环境研究进展

武化拓, 黄春林, 马焱, 葛挺, 李莉

2026, 53 (3): 297-301. doi: 10.12280/gjfckx.20251192

摘要 ( 61 )

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PDF(907KB) ( 7 )

卵巢癌是女性生殖系统中致死率最高的恶性肿瘤。手术联合化疗是最主要治疗方案，但容易复发及产生铂类耐药。肿瘤免疫微环境在其发生发展、免疫逃逸及治疗抵抗中发挥关键作用。卵巢癌免疫微环境具有高度异质性，其细胞组成包括免疫细胞、基质细胞及异质性显著的恶性肿瘤细胞，不同细胞亚群通过复杂调控影响患者预后。主要的功能机制涉及程序性死亡受体1（programmed death-1，PD-1）与程序性死亡受体配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）等免疫逃逸关键通路、细胞因子/外泌体介导的细胞间通讯及微环境介导的治疗抵抗。目前研究技术有单细胞RNA测序、空间转录组等多组学技术与生物信息学分析，实验模型包括小鼠模型、患者来源异种移植模型及3D体外模型。靶向肿瘤免疫微环境的治疗策略主要有免疫检查点抑制剂、过继性细胞治疗及靶向免疫抑制细胞的干预手段，而联合治疗更具应用前景。未来研究需聚焦多层次数据整合、新型多靶点治疗策略开发及个体化治疗模式推进，以期为卵巢癌患者提供更有效的治疗方案。

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胎盘部位滋养细胞肿瘤肺转移患者化疗联合胸腔镜手术一例

郑乐, 张新, 贾海清

2026, 53 (3): 302-305. doi: 10.12280/gjfckx.20251455

摘要 ( 44 )

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PDF(2733KB) ( 14 )

报告1例胎盘部位滋养细胞肿瘤（placental site trophoblastic tumor，PSTT）肺转移患者采用化疗联合胸腔镜手术的病例。患者因PSTT术后咳血伴人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）升高15 d，就诊于大连理工大学附属肿瘤医院（我院）。胸部CT提示双肺多发实性结节，较大者位于左肺下叶。患者既往因子宫肿物、卵巢肿物、宫腔占位于外院行腹腔镜下子宫肿物核除术+双侧卵巢囊肿核除术及宫腔镜下子宫内膜病灶切除术。术后病理示：（子宫肿物、宫腔占位）PSTT。患者在我院行7个疗程化疗后，于我院妇科在全身麻醉下行经腹全子宫切除术+双侧输卵管切除术+双侧卵巢肿物切除术。术后5个月复查胸部CT提示左肺下叶结节较术前增大。后于我院胸外科在全身麻醉下行单孔胸腔镜下左肺下叶切除术。术后定期复查hCG，至2025年12月均在正常范围，胸部CT未见明显异常结节影。

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46,XY单纯性腺发育不全合并性腺生殖细胞肿瘤的临床和影像特征分析

周盼盼, 黄宏亮, 徐世祯, 郭桃英, 汪泉, 宛四海

2026, 53 (3): 306-310. doi: 10.12280/gjfckx.20251190

摘要 ( 47 )

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46,XY单纯性腺发育不全（pure gonadal dysgenesis，PGD）是一种少见的性发育异常，患者社会性别为女性，染色体核型为46,XY，原始条索状性腺易发生恶性生殖细胞肿瘤。报告1例16岁社会性别女性的46,XY PGD患者，因下腹部疼痛就诊，影像学发现盆腔实性包块，手术后病理诊断为左侧卵巢无性细胞瘤ⅠC2期、双侧卵巢性腺母细胞瘤。该病临床表现为原发性闭经和青春期第二性征延迟，促性腺激素（卵泡刺激素、黄体生成素）水平升高，性激素（雌激素、睾酮、抗米勒管激素）水平降低。性腺母细胞瘤影像学特征为体积大小不一，包块内可见多发结节状钙化；无性细胞瘤影像学特征为体积巨大，包块内可见多发纤维血管分隔、明显不均匀强化。一经明确诊断为46,XY PGD，应尽早预防性切除双侧性腺，至少在青春期启动前完成性腺切除，以预防发生性腺恶性生殖细胞肿瘤。

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高级别子宫内膜间质肉瘤与子宫内膜样腺癌碰撞瘤一例

尹第霜, 李囡, 郭红霞

2026, 53 (3): 311-317. doi: 10.12280/gjfckx.20251162

摘要 ( 51 )

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碰撞瘤是指两种及以上独立组织来源的原发性肿瘤共存于同一解剖部位，且无相互移行。报道1例罕见的晚期高级别子宫内膜间质肉瘤同步子宫内膜样腺癌病例，患者为51岁女性，因下腹部胀痛入院，影像学提示巨大盆腔实性占位，伴多发脏器转移、下腔静脉受侵并疑似癌栓形成，术后病理确诊高级别子宫内膜间质肉瘤ⅣB期合并高分化子宫内膜样腺癌，基因检测提示TP53突变。尽管接受了肿瘤细胞减灭术并辅以化疗，患者术后约2个月即出现阴道残端复发并广泛肿瘤进展。本病例结合文献复习提示，对于影像学表现复杂、临床进展极快且累及范围广泛的盆腔肿瘤，应考虑到罕见病理组合的可能，同时也凸显了基于分子分型开发个体化治疗新策略的迫切性，以期改善此类患者的预后。

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宫颈囊性腺肌瘤一例

张莹, 史梦茹, 李涛

2026, 53 (3): 318-321. doi: 10.12280/gjfckx.20251364

摘要 ( 50 )

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宫颈囊性腺肌瘤是子宫腺肌病的少见亚型，其病理特征为宫颈肌层内形成由平滑肌包绕的囊性病灶，囊内含陈旧性血液。该病缺乏特异性临床表现，常以顽固性痛经、盆腔痛或月经不调就诊，影像学表现多样，术前诊断困难。报告1例24岁未婚女性宫颈囊性腺肌瘤病例。患者因进行性痛经16个月就诊，MRI提示宫颈前壁多房囊性病灶，囊间分隔清晰T2加权成像，内部呈高信号，未与宫腔相通。行膀胱镜检查术+腹腔镜下宫颈病损切除术，囊内见巧克力样陈旧血液。术后病理确诊为宫颈囊性腺肌瘤。术后给予促性腺激素释放激素激动剂（gonadotropin-releasing hormone agonist，GnRH-a）治疗3个周期，随访6个月未见复发，痛经明显缓解。本例经验表明，结合MRI术前评估、腹腔镜下精细化切除及术后GnRH-a辅助治疗，可安全有效地消除病灶并保留患者生育功能。

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复发性宫颈癌伴膀胱-小肠瘘一例

刘尔愉, 任青于, 高翔

2026, 53 (3): 322-328. doi: 10.12280/gjfckx.20251462

摘要 ( 48 )

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宫颈癌复发并自发形成膀胱-小肠瘘极为罕见，临床表现隐匿，易与放射性或炎性瘘管混淆。报告1例52岁女性，宫颈癌根治术后1年余因无痛性全程肉眼血尿就诊。影像学提示右侧盆壁肿块侵犯膀胱及回肠，并伴腹膜后、纵隔及左锁骨上淋巴结多发转移，PET/CT提示膀胱内积气，结合CT与MRI检查，临床高度怀疑膀胱-小肠瘘。患者入院后先后接受双侧髂内动脉栓塞止血及腹腔镜探查，术中证实距屈氏韧带130 cm处回肠与膀胱后壁形成直径5 cm瘘管。遂一期完成小肠部分切除+膀胱修补+乙状结肠造口+经皮肾盂造口。术后病理诊断为转移性低分化鳞癌，免疫组织化学检查提示程序性死亡受体配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）综合阳性评分（combined positive score，CPS）5分、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）（3+）。术后予斯鲁利单抗联合白蛋白紫杉醇+卡铂方案治疗，评估疗效为病灶较前缩小，病情稳定（stable disease，SD）。本病例提示临床上当晚期宫颈癌出现难以解释的血尿或粪尿时，应警惕肿瘤性复杂瘘的可能；早期外科干预结合个体化免疫联合化疗可迅速缓解症状并控制病情，为类似危重病例的综合管理提供参考。

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中药单体及复方调控PI3K/Akt信号通路治疗早发性卵巢功能不全的机制

蔡豪琴, 陈香楠, 王宇, 张茜, 吴效科

2026, 53 (3): 328-334. doi: 10.12280/gjfckx.20251446

摘要 ( 205 )

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早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）是一种以40岁前卵巢功能减退为特征的内分泌疾病，主要表现为月经紊乱、雌激素水平下降、卵巢储备功能减退及生育能力下降。POI的发病机制复杂，涉及遗传、免疫、代谢、环境等多种因素。研究表明，磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B，PI3K/Akt）信号通路在调控卵泡发育、颗粒细胞（granulosa cells，GCs）增殖与凋亡、氧化应激及炎症反应中发挥关键作用，其功能异常与POI的发生发展密切相关。多项研究表明，中药单体及复方可通过调控PI3K/Akt信号通路，改善卵巢微环境、抑制GCs凋亡、促进卵泡发育与成熟，从而延缓卵巢功能衰退。综述PI3K/Akt信号通路在POI中的作用机制，以及中药单体及复方通过调控该通路治疗POI的研究进展，以期为POI的中医药治疗提供新思路。

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外泌体在子宫内膜纤维化中的作用机制与潜在诊疗应用

杨燕, 闫锴, 周登莲, 邓鑫

2026, 53 (3): 335-340. doi: 10.12280/gjfckx.20251083

摘要 ( 44 )

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PDF(847KB) ( 4 )

子宫内膜纤维化（endometrial fibrosis，EF）是导致不孕、月经异常等妇科疾病的重要病理基础，常由宫腔手术、反复感染等诱发，现有治疗方法疗效有限且复发率高。近年来，外泌体作为细胞间通讯的关键媒介，在EF进程中呈现显著的来源依赖性双向调控作用。干细胞来源的外泌体主要发挥抗纤维化效应，通过携带微RNA、长链非编码RNA和蛋白等活性分子，调控转化生长因子-β/Smad、Yes相关蛋白、结缔组织生长因子等核心信号通路，抑制上皮-间质转化、肌成纤维细胞活化和细胞外基质过度沉积；同时调控铁死亡、自噬过程，抑制炎症反应，促进血管生成，从而有效改善子宫内膜微环境并修复其结构与功能。相反，受损子宫内膜或异位病灶来源的外泌体常携带促纤维化分子，激活炎症级联反应并加速纤维化进展。外泌体衍生的非编码RNA和蛋白标志物在血清、宫腔灌洗液等体液中异常表达，具有重要的无创诊断潜力。外泌体有望成为EF精准诊疗的新型工具和靶点。

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阴道微生物组及其代谢产物对HPV感染及宫颈病变的影响及作用机制

刘栋, 郭洁, 宋殿荣

2026, 53 (3): 341-346. doi: 10.12280/gjfckx.20251498

摘要 ( 53 )

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宫颈癌作为全球女性第四大恶性肿瘤，其发病与高危型人乳头瘤病毒（high-risk human papilloma virus，HR-HPV）持续感染密切相关。阴道微生物组（vaginal microbiome，VMB）及其代谢产物是影响HR-HPV感染结局与宫颈病变进展的关键因素。健康状态下，乳杆菌主导的VMB通过分泌乳酸维持阴道酸性环境、释放过氧化氢（H₂O₂）及细菌素，抑制HPV吸附与复制，同时调节固有免疫与适应性免疫促进病毒清除。而VMB紊乱会通过激活核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）诱发慢性炎症、破坏阴道上皮屏障，加速病变进展。乳酸、短链脂肪酸等代谢产物通过调控免疫细胞功能、炎症通路参与病理进程。当前基于VMB的干预策略中，益生菌补充与中药等可有效恢复微生态平衡、增强免疫应答，提升HPV清除率。

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触觉反馈在宫腔镜VR仿真临床教学中的应用前景分析

其格乐, 乔峤, 于聪祥

2026, 53 (3): 347-351. doi: 10.12280/gjfckx.20251500

摘要 ( 42 )

HTML ( 3 )

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宫腔镜检查是一种妇科内窥镜手术，高度依赖术者精细的触觉感知与接触力控制能力。然而，传统宫腔镜虚拟现实（virtual reality，VR）模拟器普遍缺失关键的触觉反馈，制约了训练效能的提升。针对这一共性难题，从空间导航、组织特性鉴别及能量器械接触力控制3个维度，剖析触觉反馈在宫腔镜仿真训练中的核心价值尤为重要。在技术路径层面，通过借鉴腹腔镜及口腔医学领域成熟的触觉反馈技术，系统性梳理多自由度力反馈机械臂与定制化集成系统在宫腔镜场景中的局限性，进而提出研发与主流VR平台兼容的专用微力反馈系统是更优技术路径。跨领域循证研究表明，触觉反馈的引入可显著提升宫腔镜手术培训中的操作熟练度、决策准确性与教学质量。未来应以高保真生物力觉建模为基础，以实时力觉渲染为交互核心，通过多学科协同构建视觉-触觉融合的仿真训练体系，有望从根本上重塑妇产科微创手术人才的培养模式。

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经颅直流电刺激通过抑制NLRP3炎症小体激活缓解子宫内膜异位症相关性疼痛的研究

郑萍, 赵立明, 张雪芳, 顾彬, 尤爱虹, 郎景和, 冷金花, 刘崇东

2026, 53 (3): 352-356. doi: 10.12280/gjfckx.20260056

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目的：评估经颅直流电刺激（transcranial direct current stimulation，tDCS）对子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）相关性疼痛的治疗效果，并探讨其涉及核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3（nucleotide-binding domain leucine-rich repeat and pyrin domain-containing receptor 3，NLRP3）炎症小体通路的潜在作用机制。方法：选择2024年1月—2025年6月在首都医科大学附属北京朝阳医院就诊的40例EMs相关慢性盆腔痛患者，按随机数字表法分为20例tDCS组和20例假刺激对照组。tDCS组采用阳极置于F3区域、阴极置于对侧眶上部Fp2区域的刺激方案，电流强度为2 mA，每日1次，每次20 min，连续治疗10 d。假刺激对照组电极放置位置与tDCS组一致，电流强度为0 mA。分别在治疗前、治疗结束后10 d采用视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）评估疼痛程度，治疗前及治疗结束后10 d通过酶联免疫吸附分析（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清中NLRP3炎症小体活化后的下游因子白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-18及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）水平。采用GraphPad Prism 5.0软件进行数据分析。结果：2组患者的年龄、孕次、产次、基线VAS评分比较，差异无统计学意义（均P>0.05）。治疗后，tDCS组的VAS评分低于假刺激对照组，差异有统计学意义（t=8.953，P<0.001）。ELISA检测结果显示，治疗后，tDCS组血清IL-1β、IL-18、LDH水平低于假刺激对照组，差异有统计学意义（均P<0.05）。相关性分析显示，tDCS组治疗后VAS评分与血清IL-1β（r=0.512，P=0.021）、LDH水平（r=0.580， P=0.007）呈显著正相关，与IL-18水平不相关（P=0.073）；而治疗前上述相关性均不显著（均P>0.05）。结论：tDCS可有效缓解EMs相关性疼痛，其机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活、减少下游促炎细胞因子释放及减轻细胞焦亡相关，且治疗后疼痛缓解程度与炎症因子及细胞损伤指标的降低直接关联。

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终末期肾病导致的β-hCG清除障碍一例

肖金芬, 张旭梅, 刘懿, 曾倩, 张雯莹

2026, 53 (3): 357-360. doi: 10.12280/gjfckx.20251360

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报告1例终末期肾病（end-stage renal disease，ESRD）伴人绒毛膜促性腺激素β亚单位（β-human chorionic gonadotropin，β-hCG）异常升高的罕见病例，分析其临床特征、诊断思路及β-hCG升高的潜在机制，旨在提高对ESRD患者非妊娠、非肿瘤性β-hCG升高的认识。患者为35岁女性，维持性血液透析（maintenance hemodialysis，MHD）治疗7年余，因停经6个月余入院。实验室检查示血β-hCG升高，妇科超声检查未见明显妊娠迹象，初始考虑异位妊娠，经全面排查均被排除。结合文献复习，考虑为ESRD导致的肾脏清除功能下降所致的β-hCG升高。予继续MHD治疗，定期监测β-hCG，无新发症状。本病例提示，ESRD患者出现β-hCG升高时，需首先通过详细病史、影像学及实验室检查排除妊娠、肿瘤等常见病因，同时应考虑肾功能衰竭对β-hCG代谢的影响。临床医生需拓宽诊断思维，避免误诊，推动ESRD并发症的精准诊疗。

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