Abstract: Objective：To investigate the effects of HPV16 E6 on endoplasmic reticulum（ER） stress-autophagic response in the cervical cancer C33A cells. Methods：The eukaryotic expression vector of HPV16 E6 was constructed and transfected via liｐｏｆｅｃｔａｍｉｎｅ ｉｎｔｏ Ｃ３３Ａ ｃｅｌｌｓ． Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ ｃｅｌｌｓ ｗas ｃｌａｓｓｉｆｉｅｄ ｉｎｔｏ ３ ｇｒｏｕｐｓ： ｐｃＤＮＡ３．１（－）－ＨＰＶ１６ Ｅ６ ｇｒｏｕｐ，ｐｃＤＮＡ３．１（－） ｇｒｏｕｐ ａｎｄ Ｃ３３Ａ ｇｒｏｕｐ． Fluorescent quantitation－ｐｌｏｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｉｏｎ ｗａｓ ｕｓｅｄ ｆｏｒ ｄｅｔｅｃｔｉｎｇ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｍＲＮＡ ｏｆ ＨＰＶ１６ Ｅ６， ａｎｄ Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ ｗas ｅｘｐｌｏｒｅｄ ｔｏ ｍｅａｓｕｒｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｐｒｏｔｅｉｎ ｏｆ ＨＰＶ１６ Ｅ６，Ｂｅｃｌｉｎ １，ＬＣ３Ⅱ ａｎｄ ＧＲＰ７８ ｉｎ ｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄ ｃｅｌｌｓ． Ｆｌｏｗ ｃｙｔｏｍｅｔｒｙ（ＦＣＭ） ｗａｓ ｅｍｐｌｏｙｅｄ ｔｏ ｏｂｓｅｒｖｅ ｔｈｅ ｅｆｆｅｃｔ ｏｆ ｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎ ｏｎ ｔｈｅ ａｕｔｏｐｈａｇｉｃ ｏｆ Ｃ３３Ａ， ａｎｄ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ ｗａｓ ａｎａｌｙｚｅｄ ｂｙ ＭＴＴ ａｓｓａｙ． Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｅｕｋａｒｙｏｔｉｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｖｅｃｔｏｒ ｐｃＤＮＡ３．１（－）－ＨＰＶ１６ Ｅ６ ｗａｓ ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｅｄ ｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙ． Ｔｈｅ ｅｕｋａｒｙｏｔｉｃ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｖｅｃｔｏｒ ｐｃＤＮＡ３．１（－）－ＨＰＶ１６ Ｅ６ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｍｐｒｏｖｅｄ ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｍＲＮＡ ａｎｄ ｐｒｏｔｅｉｎ ｏｆ ＨＰＶ１６ Ｅ６ ｉｎ Ｃ３３Ａ ｃｅｌｌｓ． Ｔｈｅ ｃｅｌｌ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｓ ｏｆ ＨｅＬａ ｃｅｌｌｓ ｉｎｃｒｅａｓｅｄ， ａｎｄ ＦＣＭ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎ ｓｈｏｗｅｄ ｔｈｅ ａｕｔｏｐｈａｇｉｃ ｒａｔｅ ｏｆ ｐｃＤＮＡ３．１（－）－ＨＰＶ１６ Ｅ６ ｇｒｏｕｐ ｗａｓ ｈｉｇｈｅｒ ｔｈａｎ ｔｈａｔ ｉｎ ｐｃＤＮＡ３．１（－） ｇｒｏｕｐ ａｎｄ Ｃ３３Ａ ｇｒｏｕｐ （Ｐ＜０．０５）． Ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｂｅｃｌｉｎ １， ＬＣ３Ⅱ ａｎｄ ＧＲＰ７８ ｗｅｒｅ ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ ｉｍｐｒｏｖｅｄ ａｆｔｅｒ ｔｒａｎｓｆｅｃｔｉｏｎ ｗｉｔｈ ｖｅｃｔｏｒ ｐｃＤＮＡ３．１（＋）－ＨＰＶ１６ Ｅ６（Ｐ＜０．０５）． Ｆｕｒｔｈｅｒｍｏｒｅ， ＧＲＰ７８ ｐｒｏｔｅｉｎ ｌｅｖｅｌ ｗａｓ ｒｅｄｕｃｅｄ ａｎｄ ｔｈｅ ａｕｔｏｐｈaｇｉｃ ｒａｔｅ ｗａｓ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｂｙ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｗｉｔｈ ＥＲ ｓｔｒｅｓｓ ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ． Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎs：ＥＲ ｓｔｒｅｓｓ－ａｕｔｏｐｈａｇｉｃ ｒｅｓｐｏｎｓｅ ｐｌａｙｓ ａｎ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅ ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｏｃｅｓｓ ｏｆ ＨＰＶ１６ Ｅ６ ｉｎｄｕｃｉｎｇ ｃｅｒｖｉｃａｌ ｃａｎｃｅｒ． Ｓｏ ｉｔ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ｏｎｅ ｏｆ ｔｈｅ ｎｅｗ ｓｔｒａｔｅｇｉｅｓ ｆｏｒ ｇｅｎｅ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｆ ｃｅｒｖｉｃａｌ ｃａｒｃｉｎｏｍａ．

Key words: Uterine cervical neoplasms, Human papillomavirus 16, Endoplasmic reticulum, Stress, Autophagy