宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌是导致女性死亡的重要病因，其发病率逐年升高且年轻化，现有治疗方案如手术、放化疗、分子靶向治疗等可使部分患者病情得到改善，但复发或转移患者预后仍较差，亟需挖掘新靶点。N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine，m⁶A）修饰是真核生物中最常见且核心的RNA转录后修饰，AlkB同源物5（AlkB homolog 5，ALKBH5）作为m⁶A去甲基化酶，可通过调控RNA的转录、降解及翻译，参与细胞周期、上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）、免疫微环境重塑等关键生物学过程，在宫颈癌、子宫内膜癌、卵巢癌的增殖、侵袭、转移、耐药等过程中发挥重要作用。综述ALKBH5在三大妇科恶性肿瘤中的表达特征及其核心调控机制，旨在为深入理解妇科恶性肿瘤的发病机制及探索潜在诊疗靶点提供理论参考。

环鸟苷酸-腺苷酸合酶（cyclic GMP-AMP synthase，cGAS）-干扰素基因刺激因子（stimulator of interferon gene，STING）信号通路是连接胞质DNA识别与抗肿瘤免疫激活的关键枢纽，在妇科恶性肿瘤免疫微环境重塑中具有重要作用。该通路在卵巢癌、宫颈癌和子宫内膜癌中的激活机制与生物学效应存在差异，既可增强抗原呈递，促进T细胞募集并激活抗肿瘤免疫，也可能诱导免疫抑制。BRCA/DNA聚合酶ε（DNA polymerase epsilon，POLE）相关改变、人乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）蛋白干扰及微RNA（microRNA，miRNA）、表观遗传修饰、线粒体应激等共同参与其调控。围绕STING激动剂、多腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly (ADP-ribose) polymerase，PARP]抑制剂、免疫检查点抑制剂及纳米递送等策略的研究显示出一定应用前景，但精准分层、局部递送、剂量控制及联合时序优化仍是临床转化的关键问题。

子宫内膜癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一，具有明显的临床病理及分子异质性，传统单一模态信息难以全面反映肿瘤生物学行为及患者预后。随着人工智能技术的快速发展，多模态模型通过整合影像学、病理学、临床资料及基因组等不同类型的数据，并结合先进的算法进行联合分析，为子宫内膜癌精准诊疗提供了新的方向。对多模态模型的基本概念、开发流程、常见融合策略及不同模态数据的预处理方法进行了概述，重点总结了其在子宫内膜癌术前评估和术后预后预测中的应用进展，包括术前良恶性鉴别、早期分期、肌层浸润评估以及术后复发风险分层等。然而，该领域仍面临数据异质性大、外部验证不足、可解释性有限等问题，未来仍需开展多中心、前瞻性研究，并加强标准化建设，以推动多模态模型在子宫内膜癌精准诊疗中的规范应用。

系统生物学通过整合基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学及微生物组学，为子宫内膜癌（endometrial cancer，EC）肿瘤微环境研究提供了整体性、多层次的分析框架。现有研究表明，基因组学揭示了EC的分子分型特征及其与免疫相关微环境差异的联系；转录组学，尤其是单细胞转录组和空间转录组技术，深化了对肿瘤细胞异质性、空间分布及细胞通讯网络的认识；蛋白质组学和代谢组学分别从功能蛋白变化及代谢重编程层面补充了对EC侵袭表型、风险分层和预后差异的理解；微生物组学则提示肠道及生殖道菌群失衡可能通过炎症反应、免疫调控及屏障功能异常参与肿瘤微环境重塑。总体来看，多组学研究不断深化了对EC分子异质性及微环境互作机制的认识，并为早期识别、分子分型、风险评估及个体化治疗提供了新的依据。但当前仍面临数据整合困难、结果异质性较大、标准化不足及临床转化证据有限等问题。未来需进一步加强高分辨率单细胞与空间多组学技术的联合应用，推进多组学数据标准化整合与前瞻性验证，以促进EC精准分层和治疗策略优化。

人乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）感染是女性下生殖道病变的重要致病因素，其中高危型HPV持续感染与阴道上皮内瘤变（vaginal intraepithelial neoplasia，VaIN）及阴道癌，尤其是阴道鳞癌的发生、发展密切相关。由于VaIN缺乏典型的临床症状，隐匿性显著，VaIN2/3是临床诊疗中易漏诊的阴道癌前病变。近年来随着宫颈癌筛查中HPV检测与阴道镜检查的规范化普及，早期阴道癌与VaIN检出率也显著升高。系统梳理近年来HPV与VaIN及阴道癌相关性的临床研究进展，以期为该类病变的临床防治策略制定提供参考依据。

目的：探讨miR-125b是否通过靶向调控B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）的表达来实现对宫颈癌SiHa细胞顺铂（cisplatin，DDP）耐药性的影响及其作用机制。方法：以人宫颈癌细胞（SiHa）及其DDP耐药细胞株SiHa/DDP为研究对象，设置SiHa组（SiHa细胞转染mimic-NC）、SiHa/DDP组（SiHa/DDP细胞转染mimic-NC）、SiHa+mimic-miR-125b组（SiHa细胞转染miR-125b模拟物）和SiHa/DDP+mimic-miR-125b组（SiHa/DDP细胞转染miR-125b模拟物）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescent quantitative polymerase chain reaction，RT-qPCR）检测miR-125b表达，CCK-8法检测细胞活力并计算DDP的半数抑制浓度（IC₅₀），流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法（Western blotting）检测BCL-2蛋白的表达情况。通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-125b与BCL-2的靶向关系。结果：与亲本SiHa组比较，耐药株SiHa/DDP组miR-125b表达及细胞凋亡率均降低，BCL-2蛋白表达升高（均P<0.05）；转染mimic-miR-125b后，与耐药株SiHa/DDP组比较，SiHa/DDP+mimic-miR-125b组miR-125b表达及细胞凋亡率均升高，BCL-2蛋白表达降低（均P<0.05）；但SiHa/DDP+mimic-miR-125b组miR-125b表达及细胞凋亡率仍低于SiHa+mimic-miR-125b组，BCL-2蛋白表达仍高于SiHa+mimic-miR-125b组（均P<0.05）。SiHa组和SiHa/DDP组对DDP的IC₅₀分别为7.21 μg/mL和34.75 μg/mL；SiHa+mimic-miR-125b和SiHa/DDP+mimic-miR-125b组的IC₅₀分别为5.13 μg/mL和12.26 μg/mL。双荧光素酶报告实验显示，miR-125b模拟物能特异性降低野生型BCL-2报告基因的荧光素酶活性（P<0.05），而对突变型无影响（P>0.05）。结论：miR-125b可通过靶向抑制BCL-2表达，促进宫颈癌SiHa细胞凋亡，从而逆转其DDP耐药性。

年轻宫颈癌患者行宫颈癌根治性手术及卵巢移位术的临床实践日益普及，但移位卵巢发生肿瘤却较为罕见。宫颈癌术后移位卵巢肿瘤起病隐匿，缺乏典型症状，临床诊治具有一定难度。报告贵州医科大学附属医院2023年收治的2例病例，均因宫颈癌行经腹广泛性子宫切除术+双侧输卵管切除术+盆腔淋巴结清扫术+双侧卵巢移位术，术中保留双侧卵巢并将其移位至同侧结肠旁，位于髂窝。术后随访过程中，患者均无腹痛、腹胀等不适，因影像学检查发现盆腔包块，考虑为宫颈癌术后移位卵巢转移而收治入院。术后经病理证实：1例为宫颈癌术后移位卵巢原发性良性囊肿，随访至今未发现异常；另1例为宫颈癌术后移位卵巢原发性恶性肿瘤，术后补充紫杉醇联合卡铂化疗4个疗程，随访过程中发现降结肠转移伴机械性肠梗阻，出院后未按时复诊。上述病例提示临床医生对于宫颈癌术后移位卵巢发现肿瘤时，不应局限于考虑宫颈癌术后移位卵巢转移，应警惕保留卵巢发生原发性肿瘤的可能，从而减少误诊误治。

高级别浆液性卵巢癌（high-grade serous ovarian carcinoma，HGSOC）复发多局限于腹膜腔，外阴转移极为罕见。报告1例HGSOCⅠC期患者初治缓解逾5年后，先出现孤立性腹股沟淋巴结转移，继而以多发性外阴结节作为广泛系统性复发的首要表现。活检病理符合转移性HGSOC，PET/CT提示全身多部位转移，糖类抗原125（carbohydrate antigen 125，CA125）显著升高。经白蛋白结合型紫杉醇+卡铂+贝伐珠单抗方案治疗后，患者实现临床与生化缓解，但反复出现重度骨髓抑制，影响治疗可持续性。本病例提示罕见外阴转移可作为HGSOC全身播散的“哨兵”，强调随访中全面体格检查的重要性；对于多线治疗后复发患者，需在有效治疗与耐受性之间寻求平衡，并依据分子特征探索个体化维持与后续治疗策略。

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）是导致育龄期女性不孕的常见病因之一，严重威胁女性生殖健康。EMs相关不孕发病机制复杂，现有研究表明子宫内膜容受性受损是导致EMs患者胚胎着床失败的关键因素，其具体机制包括：子宫内膜免疫细胞数量、比例失衡分泌促炎因子，破坏内膜免疫微环境；异位病灶所致雌激素合成增加，孕激素受体表达下调引发孕激素抵抗，导致雌、孕激素信号通路失衡，干扰子宫内膜周期性变化；关键容受性基因表达及表观遗传层面的调控异常，影响子宫内膜基质细胞的正常蜕膜化进程。综述上述机制与EMs子宫内膜容受性受损的关系，为临床改善EMs患者子宫内膜容受性和妊娠结局提供理论依据与新的研究方向。

盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse，POP）是一种常见的盆底功能障碍性疾病，其核心病理生理基础是细胞外基质（extracellular matrix，ECM）代谢的稳态失衡。该过程并非被动的组织退化，而是由多因素驱动、多细胞参与的主动重塑紊乱，表现为ECM合成与降解的动态平衡破坏。当前以手术为主的治疗方式存在复发率高等局限，因此，针对ECM代谢失衡本质的新型诊疗策略成为研究重点，包括靶向药物、再生疗法及组织工程等前沿方向。推动这些策略从基础向临床转化，必须依靠基础医学、生物材料学和临床医学的深度融合与协作，最终实现POP治疗从解剖复位向生物学功能重建的范式转变。

盆腔器官脱垂（pelvic organ prolapse，POP）是指由于盆底肌肉和筋膜组织薄弱，导致子宫、阴道等盆腔器官从正常位置下降，引发相应器官解剖位置及功能异常的疾病，严重影响患者生活质量。其发病机制复杂，主要与盆底组织细胞外基质微环境紊乱相关。盆底组织中胶原蛋白等结构蛋白的含量或组成比例异常，活性氧蓄积所导致的组织氧化应激损伤、白细胞介素等炎症因子的异常释放、线粒体相关蛋白的表达异常、细胞衰老与凋亡作用的失衡，被认为是POP发生发展的重要原因。聚焦上述病理生理过程、疾病相关微小RNA和影像学指标，综述POP潜在标志物及治疗靶点，以期为深入探讨POP发病机制提供理论依据，为疾病筛查诊疗及复发风险预测提供新视角。

绝经后出血（postmenopausal bleeding，PMB）是绝经后女性常见的妇科症状，其背后潜藏着良性病变与恶性病变的双重风险，是绝经后女性健康管理的重要关注点。绝经后女性卵巢功能衰竭导致雌激素缺乏，进而引发生殖系统一系列退行性改变。结合女性绝经后这一特殊时期的病理生理特点，PMB的病因主要分为生殖系统炎症、良性病变、肿瘤、卵巢内分泌功能波动、药物和保健品、损伤和异物以及全身性疾病等。在临床实践中，PMB的诊断需结合详细的病史采集、全面的体格检查以及针对性的辅助检查，优先排除恶性病变，同时鉴别良性病因，以确保诊断的准确性。PMB的治疗需依托明确的病因诊断，综合考量患者的个体情况、临床特征及治疗意愿，针对不同病因实施规范化、个体化治疗，包括药物治疗、手术治疗、放射治疗、中医辅助治疗及生活方式调整等。

目的：利用孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）方法探讨不同亚型子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）与血清尿酸（serum uric acid，SUA）水平间的因果关系。方法：采用来自欧洲人群的公开发表的全基因组关联研究（genome-wide association study，GWAS）汇总数据进行分析，SUA数据来源于跨种族GWAS数据中的欧洲子集（样本288 649例）；EMs暴露数据来源于芬兰人群FinnGen队列（队列包含样本500 348例，其中女性282 064例），共包含7个亚型，分别为总体表型、美国生殖医学会（American Society for Reproductive Medicine，ASRM）Ⅲ~Ⅳ期重度型、深部浸润型、卵巢型、盆腔腹膜型、直肠阴道隔型及子宫型EMs。采用逆方差加权法（inverse variance weighted，IVW）作为主要分析方法，并进一步采用MR-Egger回归、加权中位数法以及简单众数法与加权众数法进行补充分析。采用Cochran's Q检验评估异质性，通过MR-Egger回归及其截距检验与MR-PRESSO方法检测水平多效性，并采用留一法评估结果的稳定性。结果：以EMs各亚型为暴露、SUA为结局的正向MR分析结果显示：ASRMⅢ~Ⅳ期重度型（β=0.025 9，SE=0.007 8，P=0.000 9）、卵巢型（β=0.023 2，SE=0.006 6，P=0.000 4）及盆腔腹膜型（β=0.025 2，SE=0.011 9，P=0.034 8）EMs与SUA升高存在显著正向因果关系，其余亚型未见显著因果效应。敏感性分析结果未观察到明显的异质性或水平多效性。以SUA为暴露、各EMs亚型为结局的反向分析中，所有IVW方法的比值比均呈正向，但差异无统计学意义（P>0.05）；在反向MR分析中，加权中位数法显示在ASRMⅢ~Ⅳ期重度型与卵巢型亚型中，SUA与EMs风险呈正向关联，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：ASRMⅢ~Ⅳ期重度型EMs、卵巢型EMs以及盆腔腹膜型EMs可能通过遗传途径导致SUA水平升高，而SUA升高对EMs发病风险未见显著的因果效应。

目的：探讨吉曼双环固定术在宫腔增大的既往使用曼月乐移位、脱落的子宫腺肌病患者中的应用价值，评估其减少曼月乐再次移位、脱落，改善患者临床症状的有效性及安全性。方法：回顾性分析2023年1月—2024年6月在我院实施吉曼双环固定术治疗的50例子宫腺肌病患者的临床资料。采用吉妮致美锚定子宫肌层、同步固定曼月乐的手术方式，术中配合实时超声监测来探测吉曼双环放置的位置是否安全；术后随访12个月，统计吉曼双环位置、月经失血图（pictorial blood loss assessment chart，PBAC）评分、视觉模拟评分法（visual analogue scale，VAS）评分及并发症发生情况。结果：本次入组50例子宫腺肌病患者均在超声监测下顺利完成吉曼双环固定术，平均手术时间（12.6±3.1）min，平均术中出血量为（4.8±1.5）mL。术中未见子宫穿孔、大出血、感染等严重并发症。曼月乐脱落率为0%，移位率为4.0%（2例轻度下移，未影响疗效）。术前PBAC评分（215.6±42.8）分，术后3、6、12个月PBAC评分分别为（92.3±21.5）分、（65.1±18.7）分、（52.6±15.3）分；术前VAS评分（7.3±1.5）分，术后3、6、12个月VAS评分分别为（4.2±1.3）分、（2.8±0.9）分、（1.6±0.7）分。各随访时间点的评分与术前相比，差异均有统计学意义（均P<0.001）。术后不良反应主要表现为术后3个月内月经间期点滴阴道出血，未对日常生活产生明显影响，发生率52.0%，无严重不良反应发生。结论：吉曼双环固定术利用锚定协同固定原理，使宫腔增大的子宫腺肌病患者放置曼月乐的脱落或移位率显著降低，术后亦能获得满意的止血效果，痛经症状也显著缓解。该术式简单、安全，为临床解决曼月乐易移位、脱落的难题提供了新的方法。

子宫腺肌病患者除了月经过多、痛经、不孕等症状外，还存在凝血功能紊乱、高凝倾向及血栓形成倾向。报告1例患有子宫腺肌病合并下肢深静脉血栓、肺栓塞的患者，临床表现为异常子宫出血、下肢疼痛，经止血、抗凝治疗后行经腹全子宫切除术，术后病理证实子宫腺肌病病灶中存在血管内微血栓。术后随访1.5年，患者D-二聚体、糖类抗原125等指标恢复正常，双下肢超声提示堵塞的血管再通，无新发血栓。本病例提示，子宫腺肌病患者存在高凝及血栓形成倾向，在异常出血的同时易罹患血栓性疾病，诊疗过程中需关注患者动脉血氧饱和度及不适主诉，提高临床诊断率。子宫切除术后患者凝血指标逐渐恢复正常，这进一步提示子宫腺肌病与凝血功能紊乱密切相关，切除子宫或子宫腺肌病病灶或许可以逆转子宫腺肌病导致的高凝状态。

异常氧化应激是子痫前期（preeclampsia，PE）胎盘的关键病理特征之一，并影响滋养层功能表达及免疫平衡，蛋白质翻译后修饰（post-translational modifications，PTMs）是蛋白质在翻译后发生的一系列共价修饰，PE中现已发现众多类别PTMs，且氧化应激广泛参与其中。氧化应激可通过直接损伤蛋白、调节修饰酶活性及代谢物水平等方式调控PTMs，协调PE中的PTMs，同时PTMs也会影响细胞氧化应激状态，两者之间相互调节，共同参与胎盘氧化应激调节和胎盘功能表达。但PE中细胞氧化代谢复杂及各PTMs间存在相互协调作用、氧化应激影响PTMs的方式及其对PE发病的调控机制仍不清楚。综述氧化应激通过调控各修饰酶活性和表达水平对PE中蛋白质磷酸化、泛素化、乙酰化和乳酸化等翻译后修饰的影响，概述糖代谢和乳酸水平对胎盘氧化应激状态及功能表达的影响。

自发性早产（spontaneous preterm birth，sPTB）不仅是新生儿死亡的主要原因之一，更对其呼吸、神经等系统发育产生深远的负面影响，因此，建立及时有效的预测策略至关重要。近年随着早产预测研究的推进，单一指标的局限性日益凸显，基于超声的宫颈评估与生物标志物检测的联合应用受到临床广泛重视。超声检查可通过测量宫颈长度和宫颈前角、观察宫颈内口形态及利用弹性成像评估宫颈硬度等方法，动态揭示宫颈结构与功能的变化，为识别高危人群提供直观依据。这些结构指标异常往往早于临床症状出现。同时，生物学指标能够反映机体深层的病理生理改变，如炎症反应、胎盘功能异常等，这些因素在早产发动中常起关键作用。然而，单一模态预测通常具有局限性，整合多模态数据构建联合预测模型，可实现“结构-功能”双维度的系统评估。推动早产预测向更早期、更精细化的方向发展。综述超声宫颈评估联合生物学指标在sPTB预测中的研究进展，以期为临床早产风险筛查与管理提供参考。

产后尿失禁（postpartum urinary incontinence，PPUI）与产后抑郁、焦虑均为女性分娩后常见合并症，常共存并相互加剧，近年来逐渐成为临床交叉研究热点。现有证据表明，PPUI可能会使产后抑郁发生风险增加约45%，重度PPUI患者患中重度焦虑的风险可达无尿失禁者的3.77倍，且压力性尿失禁与抑郁、急迫性尿失禁与焦虑分别呈现特异性关联。其共病机制涵盖心理社会路径（羞耻感、社交回避、社会支持下降）及神经生物学路径（雌激素波动致血清素功能失调、中枢敏化等）。值得注意的是，文化经济背景可能调节二者关联，如宗教文化因素可加重尿失禁相关心理负担。当前研究以横断面设计为主，因果时序及动态演变规律尚不明确，且缺乏国内大样本纵向证据。未来需开展长期队列研究厘清因果关系，并建立盆底康复与心理健康的跨学科整合干预模式，为产妇提供更全面的健康管理方案。

分娩痛是产妇分娩必须面临的痛苦经历，对其生理与心理可造成多重不良影响。硬膜外分娩镇痛虽已成为临床主流镇痛方式，但其存在镇痛效果个体差异大、可能影响产程进展及药物相关不良反应等局限，临床应用有一定限制。揿针作为中医特色疗法，具有操作简便、安全、无不良反应等优势，已广泛应用于各类疼痛治疗且疗效确切。通过系统梳理揿针联合硬膜外分娩镇痛的相关研究后发现，该联合方案对自然分娩产妇的镇痛效果显著优于单一镇痛方式，可有效改善产妇分娩体验，优化母婴结局，具有较高临床推广价值。但当前揿针联合硬膜外分娩镇痛的相关研究仍存在诸多问题，如临床样本量偏小、多中心研究匮乏、分子机制基础研究尚不充分，且临床应用缺乏统一规范等。未来需着眼于上述问题，为揿针在分娩镇痛中的应用提供更科学的依据，提升揿针的临床疗效，加强揿针在产科领域的应用。

目的：探讨HTR8/SVneo细胞系内氧化应激引发子痫前期（preeclampsia，PE）的可能病理机制。方法：收集1例重度PE患者的胎盘组织，使用生物透视电镜观察线粒体形态。分别使用10、20和50 μmol/L的H₂O₂处理HTR8/SVneo细胞24 h，同时设置对照组，采用流式细胞术检测各组细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平、线粒体膜电位及线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，MPTP）开放程度，并使用蛋白质印迹法检测各组细胞内上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）相关标志蛋白水平。结果：重度PE患者胎盘组织中线粒体嵴肿胀、断裂、减少或消失（呈空泡状）。在HTR8/SVneo细胞中，随着H₂O₂浓度的增加，ROS水平逐渐增加，细胞内线粒体膜电位逐渐下降，MPTP开放程度逐渐升高，上皮钙黏蛋白（E-cadherin）表达量逐渐增加，神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达量逐渐减少。结论：初步证实PE患者胎盘组织中线粒体形态发生变化，ROS水平增加可能通过诱导线粒体功能障碍并抑制EMT进程参与PE发病。

异位妊娠（ectopic pregnancy，EP）是妇科常见的急腹症之一，多胎异位妊娠（multiple ectopic pregnancy，MEP）多见于辅助生殖患者，自发性多胎异位妊娠（spontaneous multiple ectopic pregnancy，SMEP）尚少见报道，鉴别诊断困难，极易误诊。报告1例SMEP，患者因痛经4年、经期延长1次就诊，影像学检查提示左侧卵巢子宫内膜异位囊肿和子宫右侧壁平滑肌瘤，术中见左侧输卵管间质部、右侧宫角处蓝紫色包块，考虑左侧输卵管间质部妊娠、右侧宫角妊娠，经腹腔镜左侧输卵管间质部开窗取胚术+左侧输卵管甲氨蝶呤注射术+右侧输卵管切除术+右侧宫角妊娠物切除术+腹腔引流术及术后病理证实为左侧陈旧性输卵管间质部妊娠、右侧宫角妊娠。通过讨论本例误诊原因、诊断及鉴别诊断，旨在强化临床医师对SMEP的认识，为提高其术前诊断准确率，降低误诊率提供参考。

青少年部分性葡萄胎（partial hydatidiform mole，PHM）合并重度子痫前期临床极为罕见，发病隐匿且病情复杂，临床诊疗缺乏明确规范。报告1例广州中医药大学茂名医院收治的14岁患者以停经10⁺周伴腹痛、恶心呕吐以及双下肢水肿为主要临床表现入院，血人绒毛膜促性腺激素β亚单位（human chorionic gonadotropin-β，β-hCG）显著升高，超声检查提示PHM特征，同时符合重度子痫前期诊断标准。予清宫术联合降压、解痉等对症治疗，术后患者症状逐步缓解，β-hCG进行性下降，降至28.725 U/L时患者失访，远期预后未明。本病例提示临床医师应强化对该类特殊疾病的诊疗认知，此类罕见病例需及时采集病史，实施早期精准识别与诊断，控制急性期病情后，重视随访管理，为临床同类病例的处置提供实践参考。